Общая схема микробиологической диагностики острых кишечных инфекций

Общая схема микробиологической диагностики острых кишечных инфекций thumbnail

К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.

Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы:

1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.

2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни

Бактериологическая диагностика.

1. Забор материала. Характер материала зависит от первичной или вторичной локализации микроба-возбудителя. Если материалом служат испражнения, что чаще всего бывает, то их берут до начала или после суточного перерыва в антибактериальной терапии. Материал лучше забирать ректальной трубкой, тампоном со стерильной пеленки или стерильной пергаментной бумаги, специальным устройством для забора фекалий (ни в коем случае не допуская его контакта с дезинфектантами). Если материалом служит кровь, то забирают 10,0 мл крови из вены локтевого сгиба.

2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе “стекло, металл” в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.

3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы:

А) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов. Первой группе соответствует среда Рапопорт, второй – селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т. д.;

Б) средь/ дифференциально-диагностические – плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод – лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды – в малиново-красный и розовый (среда Эндо, Плоскирева) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии;

В) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза – на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа – формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода – наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы – изменение цвета среды на оранжевый.

4. Идентификация выделенных культур основана на определении:

Общего для семейства признака – грам – палочки;

Наличия капсулы (у клебсиелл);

Цвета колоний на чашечных средах;

Подвижности (сальмонеллы и эшерихии подвижны, шигеллы и клебсиеллы неподвижны);

Биохимических свойств;

Антигенной структуры;

Чувствительности к антибактериальным препаратам;

Чувствительности к бактериофагам.

Антигенную  структуру определяют по предварительному установлению серогруппы, чаще с монорецепторными адсорбированными сыворотками, а затем серовара тоже с адсорбированными сыворотками.

Серологическая диагностика: начинается с получения сывороток от больных. В них обнаруживаются антитела в реакции агглютинации, гемагглютинации,  латекс-агглютинации или РСК. Диагноз основан на обнаружении антител в диагностическом титре или нарастании титра антител в динамике болезни.

Источник

Характеристика семейства энтеробактерии

Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание — кишечник. Энтеробактерии делят на:

1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);

2) условно-патогенные (37 родов).

Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные — гнойно-вос­палительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

Энтеробактерии— грамотрицательные палочки средней ве­личины с закругленными концами, располагающиеся беспорядоч­но. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.

Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне рост дает равномерное помутнение.

Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерии дифференцируют от других, сходных по морфологии.

Все энтеробактерии:

1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

2) редуцируют нитраты в нитриты;

3) каталаза +, оксидаза -, OF-тест ++.

Антигены энтеробактерии состоят из:

1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По хи­мической природе это глюцидолипоидный комплекс;

2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;

4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

Классификация энтеробактерии

Классификация энтеробактерии основана на их биохимиче­ских свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерии делится на 40 родов, роды — на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

1) ферментовары;

2) серогруппы и серовары;

3) фаговары;

4) колециновары.

Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распростране­ния инфекции.

Кишечная инфекция— результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:

1) адгезии;

2) инвазии;

3) колонизации;

4) продукции экзо- и энтеротоксинов. ,

Адгезия— обязательное условие возникновения любого инфек­ционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепля­ются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:

1) неспецифическая адгезия (приближение);

2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробак­терий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпите­лиальных клеток).

Инвазия— проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.

Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клини­ка кишечных инфекций существенно различаются.

Рис. Колонии кишечной палочки на питательной среде

Эшерихии

Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид Е. coli, которые по патогенности делят на:

1) патогенные (диарейные);

2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микро­
флоры кишечника).Они подвижны, капсул не образуют. Биохимические свойства:

1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;

2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:

1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);

2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.

Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:

1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной ки­шечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;

2) экзогенные колиинфекции — эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными Е. coli, попавшими в организм извне. Основной источник — человек.
Патогенные Е. coll делят на четыре основных класса.

1. ЕТЕС — энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тро­пизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпите­лиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не про­никают, и воспаление не развивается.

Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодиру­ется плазмидой. Этот токсин состоит из:

1) ЛТ-термолабильной фракции;

2) СТ-термостабилыюй фракции.

Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к раз­витию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

Читайте также:  Возбудители кишечных заболеваний и пути их передачи

2.Е1ЕС — энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тро­пизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточ­ной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий при­водит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются яз­вы и эрозия, окруженные воспалением.

3.ЕРЕС — энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энте­роколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишеч­ника. Фактор вирулентности — способность к ограниченной ин­вазии.

4. ЕНЕС — энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладаю тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности — продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.

Основной метод диагностики — бактериологическое исследование.

Необходимо определить:

1) принадлежность выделенной культуры Е. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);

2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа
(ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ЕТЕС;

3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;

4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), —у группы ЕРЕС;

5) наличие SLT (ИФА) — у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.

Лечение: антибиотики.

Рис. Электронная микроскопия кишечной палочки.

Шигеллы

Относятся к роду Shigella.

Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же. как и у других представителей семейства энтеробактерии. Неподвижны, капсул не образуют.

Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.

Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохими­ческим свойствам (способности ферментировать маннит и лакто зу) и антигенному строению:

1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по ан­тигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров. один из них — шигелла Григорьева—Шига — самый патоген­ный;

2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;

3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному, строению делится на 18 сероваров;

4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном от­ношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.

Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мемб­раны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.

Факторы патогенности:

1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);

2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито- и нейротоксическим действием);

4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое дей­ствие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от дей­ствия защитных сил макроорганизма).

Различают три клинические формы дизентерии, которые отли­чаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:

1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель — Sh. disente­riae, серовар — шигелла Григорьева—Шига. Пути переда­чи — алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клини­ки: протекает тяжело, характерен жидкий стул с кровью,
симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;

2) дизентерия Флекснера. Возбудители — Sh. flexneri и Sh. boy­dii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;

3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование;

2) иммуноиндикация (ИФА);

3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг

(применяется в очагах инфекции).

Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени за­болевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся ки­шечником) с учетом чувствительности возбудителя.

Сальмонеллы

Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.

Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.

Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют не­большие прозрачные колонии.

Биохимические свойства:

1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;

2) лактозу не разлагают;

3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокис­лоты.

По биохимическим различиям род делится на шесть групп. Антигенная структура:

1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;

2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.

У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболе­ваний:

1) антропоонозные — брюшной тиф и паратиф А и В; возбуди­тели: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi В;

2) зооантропоонозные — сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу тифопаратифозных заболеваний — из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции — больной (или бакте­рионоситель).

Заболевание включает в себя пять фаз (патогенез).

1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь кле­ток (соответствует инкубационному периоду болезни).

2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).

3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхима­тозным органам (начало болезни).

4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).

5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт воз­будителя с первично-сенсибилизированным лимфатическим аппа­ратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой обо­лочке.

Исход болезни может быть различным:

1) выздоровление;

2) формирование носительства;

3) летальный.

Диагностика тифо-паратифозных заболеваний:

1) в фазу бактериемии — кровь на гемокультуру (РПГА),
если есть сыпь — соскоб с розеол;

2) в фазу реконвалесценции — бактериологическое исследо­вание фекалий, мочи, желчи;

3) для выявления носительства — серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вак­цина.

Вторая группа заболеваний — сальмонеллезы — характеризу­ется многообразием клинических проявлений. Источники инфек­ции — больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез проте­кает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы пора­жают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лим­фатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по раз­личным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.

5. Иерсинии

Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuber-culesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica — воз­будитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.

Y. enterocolitica — это грамотрицательные подвижные палоч­ки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20—26 °С.

Ситауционные Задачи:

1. У 2-х летнего ребенка высокая температура, понос, резко выраженная интоксикация. Как надо провести бактериологическое исследование для постановки диагноза?

2. При проведении бактериологического исследования испражнений больного с клиническим диагнозом — колиэнтерит, на чашках со средой Эндо выросли колонии красного цвета типичные для кишечной палочки. Как решить вопрос патогенные это кишечные палочки или нет?

3. Выздоравливающий больной (10-й день заболевания), перенес заболевание, выразившееся в появлении болей в животе, рвоте, поносе, высокой температуре, появившихся через 4 часа после приема пищи. Клинический диагноз — пищевая токсикоинфекция, пищевой сальмонеллез. Как подтвердить клинический диагноз?

Источник

1. Казахский национальный медицинский университет им С.Д. Асфендиярова Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии Факультет

«Общая медицина»
Лекция №5
Тема: «Общие принципы микробиологической
диагностики кишечной группы бактерии
(эшерихии, щигеллы, сальмонеллы, холерный
вибрион, кампилобактерии, хеликобактерии).
Постановка этиологического диагноза».

Читайте также:  Парез желудочно кишечного тракта

2. План лекции

Общая характеристика энетреробактериев.
Пат. у/пат. эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, холерный
вибрион, кампилобактерии, хеликобактерии, и их:
Классификация
Морфология
Культуральные свойства
Ферментативные свойства
Антигены
Схема лабораторного анализа, дифференциация
Факторы патогенности
Клиника
Профилактика, лечение.

3.

►Кишечные
инфекции – наиболее
распространенные инфекционные
заболевания во всем мире. В их число
входит колиентериты, дизентерия,
сальмонеллез, брюшной тиф, паратифы,
холера, кампилобактериоз,
геликобактериоз и др.
►Они объединены в одну группу по
механизму передачи – фекальнооральный.

4.

►Нужно
помнить, что такие тяжелые
инфекции, как сибирская язва,
туберкулез, чума могут иметь
кишечную форму заболевания. В этих
случаях патогенез и эпидемиология
заболевания носят иной характер.
►Возбудители кишечных инфекций часто
относятся к семейству энтеробактерий.
Они объединяют патогенные и
непатогенные для человека
микроорганизмы.

5.

►СЕМЕЙСТВО-
ENTEROBАCTERIACEAE
— патогенные (шигеллы, сальмонеллы,
эшерихии, иерсинии)
— УП (37 родов)
► ЭШЕРИХИОЗЫ
СЕМ.:
РОД:
ВИД:
ENTEROBАCTERIACEAE
ESCHERICHIA
E. COLI

6. Энтеробактерии

►ПАТОГЕННЫЕ
(диареегенные) –
вызывают острые кишечные
инфекции
►УП
— представители нормальной
микрофлоры, вызывают гнойновоспалительные заболевания

7. Семейство энтеробактерий (общая характеристика)

Грам(-) палочкибеспорядочное
расположение
► Факультативные
анаэробы
► Жгутики («+» и « -»)
► Не требовательны к
пит.средам
► Биохимические св-ва:
— ферментируют глюкозу до
К или КГ
— редуцируют нитраты в
нитриты
— каталаза (+), оксидаза (+)

8. ФУНКЦИИ E. COLI

►УЧАСТИЕ
В ОБМЕННЫХ
ПРОЦЕССАХ (катаболизм и
анаболизм)
►АНТАГОНИСТИЧЕСКОЕ
ДЕЙСТВИЕ
на патогенные микроорганизмы
►УЧАСТИЕ В ИММУНОГЕНЕЗЕ
►САНИТАРНОЕ ЗНАЧЕНИЕ показатель фекального загрязнения
воды и почвы

9. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

► Рост-
370С
► рН 7,2-7,5
► На плотных средах:
— S-R колонии (сочные, блестящие,
плосковыпуклые, средних размеров)
— среда Эндо – темно-красные колонии с
металлическим блеском
— среда Левина- сине черные
— висмут-сульфитный агар -зеленовато-бежевые
— среда Плоскирева – кирпично-красные
► На жидких средах — помутнение, осадок

10. Ферментативные свойства

► «пестрый»
(углеводный) ряд Гисса или
среда Ресселя
► Пептонная
вода (агар) с разными
углеводами, индикатором, поплавком
► Образует
индол (способ Мореля),
расщепляет Л, Гл, Мн, Мз, Сах. с
образованием К и Г
Л
Г

11. АНТИГЕНЫ

О-Аг – соматический (170вариантов)- в КС
(определяет серогруппу)
К-Аг (поверхностный) – более 100 вариантов
(определяет серовар)
Закрывает О-АГ. Поэтому его разрушают
кипячением.
Н-Аг (жгутиковый) – более 50 вариантов
(определяет серовар)

12. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ:

► АДГЕЗИНЫ
(пили общего типа)
► ЭНТЕРОТОКСИН- (сходен с
холерогеном)
► ЭКЗОТОКСИНЫ – 2 типа
► ГЕМОЛИЗИНЫ –
4 типа
► БЕЛОК Т и К-АГ – подавляет опсонины,
активность комплемента, фагоцитоза)

13. ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ ЭШЕРИХИОЗОВ

► БОЛЬНЫЕ
► БАКТЕРИОНОСИТЕЛИ
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ:
— КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ
АЛИМЕНТАРНЫЙ ( пищевой, водный)

14. ВАРИАНТЫ РАЗВИТИЯ ЭШЕРИХИОЗОВ:

I. ЭКЗОГЕННЫЙ
наз. ЭШЕРИХИОЗЫ
1.ЭПКП- ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ КП (Ig G)
( серогруппы: 026,044,055,086,0111,0142,0158)
2.ЭИКП- ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ КП
(дизентериеподобные)
(028,0124,0136,0143,0152,0164)
3. ЭТКП – ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ КП
(холероподобные)
(025,078,0128,0149,0159,0169)
4.ЭГКП – ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ КП (0157:Н7)
II. ЭНДОГЕННЫЙ – УП КП — КОЛИ-ИНФЕКЦИИ
(пиелонефрит, сепсис, перитонит, пневмония, цистит
«медового месяца»)

15. Лабораторная диагностика:

► Исследуемый материал:
испражнения
► МЕТОДЫ:
— бактериологический
— серологические (РА,РИФ,РПГА и т.д.)

16. АЛГОРИТМ ИССЛЕДОВАНИЯ

Испражнения
Посев на ср. Эндо
Характер колоний
РА на стекле
Мазок (Грам)
Пересев на скошенный агар (чистая культура)
РА на стекле
РА развернутая
ОТВЕТ
Ср. Ресселя

17. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПРИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ:

ЛАКТОБАКТЕРИН
БИФИДУМБАКТЕРИН
БИФИКОЛ
КОЛИБАКТЕРИН

18. ИММУНИТЕТ:

► Гуморальный
иммунитет
► Слабо выраженный
► Группоспецифический
► Кратковременный
Условия естественной зашиты у детей
против возбудителей колиэнтерита:
наличие бифидобактерий
действие факторов естественной
резистентности (лактоферрин, секреторный
иммуноглобулин А и т.д.)

19. Дизентерия

инфекционное заболевание,
характеризующееся признаками
интоксикации организма,
преимущественно функциональным и
морфологическим поражением толстой
кишки, вызываемое микроорганизмами
рода шигелл.
Открыл возбудителя Киеси Шига.
Название болезни дал Гиппократ.

20. СЕМ: ENTEROBACTERIACEAE РОД: SHIGELLA

ВИД :
► S.DYSENTERIAE (серогруппа А)
► S.FLEXNERI (В)
► S.BOYDII (С)
► S.SONNEI (D)

21. МОРФОЛОГИЯ ШИГЕЛЛ

►ГРАМ(-)
ПАЛОЧКИ
►ЖГУТИКИ (-)
►ФИМБРИИ ОБЩЕГО ТИПА (адгезия)
►СЕКС- ПИЛИ (конъюгация)
►КАПСУЛА (-)
►СПОРА (-)

22.

23. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ:

► ХОРОШО РАСТУТ
НА ПРОСТЫХ
ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ
► НА ПЛОТНЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ НЕЖНЫЕ, ВЫПУКЛЫЕ С РОВНЫМИ
КРАЯМИ, ВЛАЖНЫЕ, ПРОЗРАЧНЫЕ
КОЛОНИИ
► S.SONNEI –ЛЕГКО ДИССОЦИИРУЕТ ИЗ
S в R ФОРМУ
НА ЖИДКОЙ ПИТАТЕЛЬНОЙ СРЕДЕ ПОМУТНЕНИЕ

24. БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Л
Г

25.

►«пестрый»
(углеводный) ряд Гисса
или среда Ресселя
►Пептонная
вода (агар) с разными
углеводами, индикатором,
поплавком
►Образование
►Шигеллы:
КиГ
лактоза (-)
глюкоза — К

26. Антигены

► О-АГ,
термостабильный,
► К-термолабильный
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
► В воде, почве, пищевых продуктах, на
предметах, посуде, овощах, фруктах
СОХРАНЯЕТСЯ ОТ 5 ДО 14 ДН.
► 1000С — МГНОВЕННО ПОГИБАЮТ
► Желудочный сок — несколько минут.
► ФЕКАЛИИ -6-10 ЧАС

27. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

1. СПОСОБНОСТЬ К ВНУТРИКЛЕТОЧНОМУ
ПАРАЗИТИРОВАНИЮ
(Высокая инвазивность, антилизоцимная
активность, «антиинтерфероновая» активность,
антииммуноглобулиновая активность)
2. СПОСОБНОСТЬ ПРОДУЦИРОВАТЬ ТОКСИНЫ:
— эндотоксин (ЛПС)
— энтеротоксин
— экзотоксин
-цитотоксин

28.

— цитотоксин – состоит из двух
компонентов:
А -вызывает необратимое нарушение
синтеза белка и гибель клетки,
В -обуславливает связывание токсина с
клеточным рецептором на поверхности
клеток микроворсинок кишечника.
3. АДГЕЗИНЫ
4. ИНВАЗИВНЫЙ БЕЛОК

29. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ:

ВОДНЫЙ
► ПИЩЕВОЙ
► КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ
► Заболеваемость носит сезонный характер
(лето, осень)
► Основное место локализации
патологического процесса — толстый
кишечник
► Источник инфекции – больной или носитель.
Болеет только человек.

30. ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:

алиментарный путь
В кислой среде желудка — часть шигелл погибает
эндотоксины (интоксикация)
(рецепторы ЖКТ, нервные окончания, сосуды )
в кровь (озноб, лихорадка)
прикрепляются
к гликокалису
микроворсинок
кишечника

31. Этапы инфекционного процесса

1. АДГЕЗИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ В ЭПИТЕЛИЙ
(энтероциты) ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
РАЗМНОЖЕНИЕ
2. ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ПАРАЗИТИРОВАНИЕ
3. ТОКСИГЕННОСТЬ ЦИТОТОКСИНЫ
РАЗРУШЕНИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНОГО СЛОЯ
ОБРАЗОВАНИЕ ЯЗВ
(язвенное воспаление

нарушение обмена в-в
полигиповитаминоз →
дисбактериоз,
развитие вторичного иммунодефицита за счет
снижения числа Т- и В-лимфоцитов
снижение Na, K в организме)
4. ФОРМИРОВАНИЕ ГЗТ

32. Язвы в толстом кишечнике при дизентерии

33. УСЛОВИЯ ПЕРЕХОДА ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ В ХРОНИЧЕСКУЮ:

1.НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ


ПОЛИГИПОВИТАМИНОЗ
ДИСБАКТЕРИОЗ
2.СЛАБАЯ ИММУНОГЕННОСТЬ
ВОЗБУДИТЕЛЯ
3.ГЗТ
4.ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ПАРАЗИТИЗМ

34. ХАРАКТЕРНО

Ведущий симптом болезни – кровавый понос.
Дизентерия может протекать от бессимптомной
инфекции до тяжелых поражений с лихорадкой,
ознобом, болями в животе, тенезмами, диареей с
кровью и слизью.
Стул частый (10-25 раз в сутки). Характерно
отделение последней порции, состоящей из
слизи – «ректальный плевок». В кишечнике –
катаральные, катарально-геморрагические,
катарально-язвенные поражения.

35.

36. ОСЛОЖНЕНИЯ

► Осложнения
– кишечные кровотечения,
прободения кишечника, пери- и
парапроктиты, выпадения прямой кишки.
► Раньше – летальность 10-15%больных.
ИММУНИТЕТ
► Местный
(SJgA) , слабый,
Группоспецифический
► Развиваются вторичные иммунодефициты

37. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

► Материал-
испражнения. Возбудитель
находится в слизе и гное, а не в крови.
► Собираю т не первую, а последнюю
порцию, поступающую из верхней части.
► Основной метод диагностикибактериологический (Среды- Плоскирева,
Левина и др.)
— идентификация возбудителя
— определение чувствительности
— внутривидовая идентификация
— типирование

Читайте также:  Кишечная палочка в моче чем лечить у взрослого

38.

► При
затяжных хронических формахсерологический метод РА (реакция
Видаля), РНГА (по нарастанию титра АТ
при повторном исследовании)
Препараты для экстренной профилактики
и лечения дизентерии
1. БАКТЕРИОФАГ дизентирийный
— жидкий
— поливалентный в таблетках
2. ИНТЕСТИФАГ ЖИДКИЙ

39. САЛЬМОНЕЛЛЫ КЛАССИФИКАЦИЯ

►Семейство
►Род:
►Вид:
Enterobаcteriaceae
Salmonella
S.typhi
S.paratyphi A
S.paratyphi B
S.enteritidis
S.typhimurium

40. МОРФОЛОГИЯ

►Гр
«-» палочки средних
размеров
►располагаются хаотично
►перитрихи
►иногда микрокапсула

41. Культуральные свойства

►Факультативные анаэробы
►Среда Эндо, Левина, Плоскирева

бесцветные колонии
►Висмут–сульфит агар – черные
колонии с металлическим блеском
за счет продукции Н2S
►Среды обогащения – селенитовый
бульон, желчный бульон

42.

Рост культуры сальнонеллы в (ВСА) висмут сульфит агаре

43. Биохимические свойства

Л
Г

44.

►«пестрый»
(углеводный) ряд Гисса
или среда Ресселя
►пептонная вода (агар) с разными
углеводами, индикатором, поплавком
образование К и Г
S. typhi: лактоза (-)
глюкоза – К, сероводород
S. paratyphi A-лак. (-), гл. — КГ
S. paratyphi B-лак. (-), гл. – КГ, серов-д

45. Антигенная структура

1.
О-Аг – термостабильный,
2.
Н-Аг – термолабильный,
иммуногенный
3.
Vi-Аг (вирулентности) –
поверхностный полисахаридный
комплекс, покрывающий О-Аг, аналог
капсульному Аг. Обладает
антифагоцитарной,
антикомплементарной активностью

46. Классификация Кауфмана-Уайта (антигенная)

Сальмонеллы разделяют:
1. По О-Аг на серогруппы, обозначаемые
большими лат. буквами.
2. по Н-Аг внутри серогрупп определяют
серотипы (около 2400 серотипов).
Обозначают
► 1 фазу – маленькими лат. буквами,
► 2 фазу – цифрами

47. Клинические синдромы, обусловленные сальмонеллами

► Брюшной
тиф
► Паратифы А, В, С
► Гастроэнтерит
► Септицемия
► Внутрибольничные инфекции, в т.ч.
гнойно-воспалительные
► Носительство

48. Эпидемиология

► Брюшной
тиф — антропоноз
► Источник инфекции — больные,
носители
► Пути передачи – фекально-оральный,
алиментарный
► Заражение через воду, пищу, грязные
руки
► После заболевания часто развивается хр.
носительство.

49. ПАТОГЕНЕЗ брюшного тифа, паратифов

Прием пищи
кишечник
адгезия
инвазия
сенсибилизация
незавершенный фагоцитоз
мезентериальные л/у (пейеровы
бляшки)
грудной проток
бактериемия
органы и ткани (тифозные узелки)

50.

желчный пузырь
тонкий кишечник
(пейеровы бляшки)
аллергическая
р-ия, некроз, язвы: — кровотечение
— перфорация
Исход заболевания – выздоровление
— 5% носительство
Клиника: «status typhosus»,
гепатоспленомегалия, розеолезная сыпь на
животе, обложенный язык, анорексия,
диарея, брадикардия.

51.

52.

53. Осложнения брюшного тифа

► Перфорация кишечника
► Кишечное кровотечение
► Коллапс
► Пневмония
► Психоз
► Глухота
► Менингит
► Холецистит
► Артриты
► Абсцессы
► Нефриты
► Гемолитическая анемия
► и др

54. Материал для исследования на разных стадиях заболевания

►1
неделя — кровь на выделение
сальмонелл (бактериемия)
— 3 неделя – содержимое кишечника,
желчь
►2
– 4 неделя – сыворотка крови на
обнаружение АТ в реакции Видаля.
►3

55. Лабораторная диагностика

► Нетребовательны к
питательным средам
► Серологический метод- реакция Видаля
с О-,Н-, ОН- диагностикумом.
— «+» р-ия с О-АГ – разгар болезни (1:200)
— «+» р-ия с Н-АГ – прививочная реакция
— «+» р-ия с ОН-АГ – паратиф А. или В
— РНГА с Vi – АГ – определение
носительства

56. ПРОФИЛАКТИКА:

►Убитая
вакцина TABte, содержит
S.typhi, S.paratyphi A и B
►Используется
при вспышках, в
эндемичных зонах, по
профессиональным показаниям
(врачам, лаборантам)

57. ГАСТРОЭНТЕРИТ

Зоонозная инфекция, обусловленная
любой сальмонеллой, кроме S.typhi.
Заражение — при употреблении продуктов
животного происхождения (мясо,
молоко, сыр, масло, яйца)
Клиника – короткий инкуб.период (24ч)
тошнота, рвота, диарея (зловонный,
пенистый, зеленого цвета стул), боли в
животе, температура

58.

Продолжительность заболевания – 2- 5 дня
Выделение – энтеротоксина (нарушение
водно-солевого обмена) и эндотоксина
(действие на ЦНС, ССС).
Лечение- антибиотики,симптоматическое
Спец. профилактики нет
Санитарные меры – предотвращение
контаминации пищи, выявление и
санация носителей.
Фаготипирование – установление
источника инфекции

59.

Вибрионы

60. Классификация

► Семейство:
► Род:
VIBRIONACEAЕ- 4 рода
Vibrio
► Виды (21 вид)
► Наиболее важные :
— V.cholerae
— V.parahaemolyticus
— V. vulnificus

61. МОРФОЛОГИЯ

► Изогнутые
палочки в виде запятой
► Средней величины
► Подвижные (один полярный жгутик)
► Споры (-)
► Капсула (-)
► Склонны к полиморфизму

62. Холерный вибрион

63. Морфология холерного вибриона

64. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

Нетребовательны к питат.средам
Хорошо растут на простых пит средах
Щелочелюбивы
► Аэробы или факультативные анаэробы
► Колонии прозрачные, голубоватые
► Быстрый рост (на жидких средах – 6 ч)
► На 1% пептонной воде – нежная голубоватая пленка и муть
► Жизнеспособны во внешней среде- при низких температурах4-6 недель
Элективные среды
1. Пептонная вода — рост виде пленки (6 час.)
2. Щелочной агар — колонии (через 12 час)
— круглые, гладкие, выпуклые, блестящие,
— бесцветные или с голубоватым оттенком

65. Колонии холерного вибриона (S и R-формы)

66. Биохимические свойства

► Углеводы
— ферментируют с образованием кислоты
► Разжижают желатину
► Гидролизуют казеин
► Cпособность восстанавливать нитраты и
образовывать индол- в основе (+) нитрозоиндоловой пробы- реакции холера-рот.

67. Триада Хейберга

По биохимическим свойствам
выделяют 2 биовара возбудителя
холеры:
•V.cholerae cholerae — классический
•V.cholerae eltor – Эль-Тор

68. АНТИГЕННОЕ СТРОЕНИЕ

► Н-
Аг-видоспецифический, общий для всех
представителей рода
► О-АГ- типоспецифический (139 серогрупп).
► Возбудитель холеры относится к группе 0 1
О1 АГ: 3 компонента — А,В,С
— серовар Огава –А В
— серовар Инаба –А С
— серовар Гикошима
-А В С
Не агглютинирующиеся 01 антисывороткойнеагглютинирующиеся НАГ-вибрионы.
Вибрионы серогрупп 02, 03,04- возбудители энтеритов и
гастроэнтеритов.

69. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

Экзотоксин (оказывает цитотоническое
действие)
2. Эндотоксин (ЛПС в составе КС),
защищает от фагоцитоза.
1.
Холера- острая кишечная инфекция

70.

ХВ (жгутик, фермент муциназа)→
к энтероцитам→ колонизация
(не проникают в энтероциты).
Холероген- функциональный блокатор.
Холероген состоит из 2 субьединиц- А и В.

71. Холероген А (токсичность)


активация
аденилатциклазы

к увеличению цАМФ

нарушение водно-солевого обмена
→обезвоживание (до 30л в сутки).
АТФ-аза→
нарушение
внутриклеточного
транспорта→ потеря воды, а также нарушение
межклеточного контакта.

72. ФАЗЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1 фаза- энтерит
(адгезия возбудителя на энтероцитах и
колонизация; испражнения в виде рисового
отвара)
2 фаза- гастроэнтерит
(рвота- рвотные массы не отличаются от
фекальных); наступает обезвоживание
3 фаза- холерный алгид
полное обезвоживание организма.

73. Дегидрационный синдром. Резкое понижение тургора кожи

74. Единственным источником инфекции явл. больной и бактерионоситель

► При
холере Ель-Тор- длительное
бактерионосительство. Заражение через воду
и продукты.
► Эндемичные районы- бассейны рек Ганга и
Брахмапутры в Индии

75. ДИАГНОСТИКА

► Материал
— рвотные массы, фекалии
1. Бактериологический — основной метод
— посев на элективные среды (щелочной
агар, пептонная вода)
— серологическое исследования для
установления серогруппы 01 и 0 139.
2. Экспресс-диагностика- иммуноиндикация
3. Молекулярно-генетические методы

76. ЛЕЧЕНИЕ

► 1.
Восполнение потери жидкости и солей
(основное значение)
► 2.
Антибиотики
ПРОФИЛАКТИКА
► Убитая холерная вакцина
► Живая холерная вакцина
► Холероген-анатоксин

77. Холероподобные вибрионы

parahaemolyticus – возбудитель острой
диареи в Японии. Источник инфекции блюда из морепрод?