Общие принципы диагностики кишечных инфекций

К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.

Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы:

1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.

2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни

Бактериологическая диагностика.

1. Забор материала. Характер материала зависит от первичной или вторичной локализации микроба-возбудителя. Если материалом служат испражнения, что чаще всего бывает, то их берут до начала или после суточного перерыва в антибактериальной терапии. Материал лучше забирать ректальной трубкой, тампоном со стерильной пеленки или стерильной пергаментной бумаги, специальным устройством для забора фекалий (ни в коем случае не допуская его контакта с дезинфектантами). Если материалом служит кровь, то забирают 10,0 мл крови из вены локтевого сгиба.

2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе “стекло, металл” в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.

3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы:

А) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов. Первой группе соответствует среда Рапопорт, второй – селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т. д.;

Б) средь/ дифференциально-диагностические – плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод – лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды – в малиново-красный и розовый (среда Эндо, Плоскирева) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии;

В) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза – на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа – формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода – наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы – изменение цвета среды на оранжевый.

4. Идентификация выделенных культур основана на определении:

Общего для семейства признака – грам – палочки;

Наличия капсулы (у клебсиелл);

Цвета колоний на чашечных средах;

Подвижности (сальмонеллы и эшерихии подвижны, шигеллы и клебсиеллы неподвижны);

Биохимических свойств;

Антигенной структуры;

Чувствительности к антибактериальным препаратам;

Чувствительности к бактериофагам.

Антигенную  структуру определяют по предварительному установлению серогруппы, чаще с монорецепторными адсорбированными сыворотками, а затем серовара тоже с адсорбированными сыворотками.

Серологическая диагностика: начинается с получения сывороток от больных. В них обнаруживаются антитела в реакции агглютинации, гемагглютинации,  латекс-агглютинации или РСК. Диагноз основан на обнаружении антител в диагностическом титре или нарастании титра антител в динамике болезни.

Источник

Вгруппу острых кишечных инфекций (ОКИ) входит более 30 нозологических
форм, среди них большой удельный вес имеют пищевые токсикоинфекции.
Последние объединяют ряд этиологически разных (около 20), но
патогенетически и клинически сходных болезней. Мы считаем пищевыми
токсикоинфекциями большую группу острых кишечных инфекций,
развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных
патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. При этом
развивается острый гастрит, гастроэнтерит или гастроэнтероколит,
протекающие с синдромами обезвоживания и интоксикации. Е. П. Шувалова
относит к пищевым токсикоинфекциям заболевания, вызываемые только
условно-патогенными микробами и имеющие групповой и эксплозивный
характер.

Общие принципы диагностики кишечных инфекций
Рисунок 1. Недоброкачественные и неправильно хранящиеся продукты могут явиться причиной острой желудочно-кишечной инфекции

Однако в подавляющем большинстве случаев пищевые токсикоинфекции протекают спорадически.

Многие исследователи стремятся к этиологической расшифровке
максимально большого числа случаев ОКИ. Однако этиологическая
расшифровка заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами,
недоступна лабораториям лечебных и санитарных учреждений из-за
трудности исследований, потребности в разнообразных питательных средах,
диагностикумах и к тому же экономически чрезвычайно обременительна.
Даже в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное
выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в
первые три дня удается в среднем в 50%, а однократное — в 30% случаев.
Вместе с тем практическому врачу необходима ранняя диагностика ОКИ для
проведения патогенетической терапии, которая зачастую приобретает
неотложный характер. Мы убеждены, что этиологическая расшифровка ОКИ
необходима только в двух случаях: при подозрении на холеру; при
групповых вспышках и внутрибольничных инфекциях. Во всех остальных
случаях этиологическая расшифровка теряет смысл, т. к. задерживает
диагностику.

Читайте также:  Кишечные железы у человека

Диагностика ОКИ должна носить не этиологический, а синдромальный
характер, позволяющий дифференцировать кишечные инфекции со многими
острыми хирургическими, терапевтическими, гинекологическими и иными
неинфекционными заболеваниями. Последнее чрезвычайно важно, так как у
инфекционных и неинфекционных заболеваний имеется множество сходных
симптомов, что приводит порой к поздней диагностике таких заболеваний,
как острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда,
крупозная пневмония, прерванная внематочная беременность и т. д. К
сожалению, число диагностических ошибок, регистрируемых у больных ОКИ,
велико (10,2–14,7%) и остается стабильным на протяжении многих лет.

Дифференциальная диагностика ОКИ с рядом острых неинфекционных заболеваний должна проводиться в две ступени:

I ступень — дифференциальная диагностика между ОКИ и острыми
неинфекционными заболеваниями хирургического, терапевтического,
гинекологического и иного профиля при поступлении в стационар;

II ступень — выявление острых или обострения хронических
неинфекционных заболеваний, так называемых “хирургических”,
“терапевтических” и иных осложнений у больных ОКИ в разгаре последних.

Анализ диагностических ошибок по четырем хирургическим
нозологическим формам среди 52 311 больных, госпитализированных с
диагнозом ОКИ, показал:

1) острый аппендицит был выявлен у 3,6%, острый
холецистопанкреатит у 1,5%, странгуляционная кишечная непроходимость —
у 0,5%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1% больных;
2) инфаркт миокарда был выявлен у 0,2%, крупозная или очаговая
пневмония — у 0,8%, кризовое течение гипертонической болезни — у 0,6%,
декомпенсация сахарного диабета — у 0,1% больных.

У всех указанных выше больных острой кишечной инфекции не было, а ошибочный диагноз ОКИ составлял 7,4%.

При реализации второй ступени диагностики “хирургические” осложнения
ОКИ были выявлены в 4,8% случаях. Они чаще всего возникали на 2—4-й
день заболевания ОКИ. При этом острый аппендицит осложнил течение ОКИ у
2,7% больных, острый холецистопанкреатит — у 0,9%, странгуляционная
кишечная непроходимость — у 1,1%, тромбоз мезентериальных сосудов — у
0,1%.

“Терапевтические” осложнения ОКИ были выявлены у 6,3% больных. Они
чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый
инфаркт миокарда развился у 0,4% больных, острая пневмония — у 0,5%,
обострение гипертонической болезни — у 4,6% и в том числе
гипертонические кризы — у 0,8%. Декомпенсация сахарного диабета с
развитием кетоацидоза имела место у 0,8% больных.

Таким образом, лишь по восьми нозологическим формам общее число “хирургических” и “терапевтических” осложнений составило 11,1%.

Летальность при острых кишечных инфекциях (без шигеллезов), по
материалам нашей клиники, за последние 20 лет оставалась стабильно
низкой и составляла 0,1%. Анализ 36 летальных исходов ОКИ (без
шигеллезов) показал:

1) увеличение числа случаев сальмонеллеза с тяжелым поражением
кишечной стенки и развитием фибринозно-язвенного или
фибринозно-некротического процесса, осложненного продуктивным
перитонитом (5 случаев);

Уровень
заболеваемости острыми кишечными инфекциями высок. В 1997 году в России
на 100 тыс. населения заболеваемость сальмонеллезом составила 40,67
случая; острыми кишечными инфекциями, вызванными установленными
возбудителями, — 61,45; неустановленными возбудителями — 240,6;
бактериальной дизентерией (шигеллезами) 56,78 случая

2) увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и соответственно иммунодепрессией.

Причинами летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) были:

1) инфекционно-токсический шок, протекавший без выраженного обезвоживания (16 случаев);
2) тромбозы мезентериальных и легочных сосудов (7 случаев);
3) острый инфаркт миокарда (4 случая);
4) прогрессирующая сердечная недостаточность (5 случаев);
5) пневмонии, лобарные и очагово-сливные (3 случая);
6) расслаивающаяся аневризма аорты (1 случай).

Довольно высокой является летальность при дизентерии. По данным Т. В.
Поплавской и соавт., в 1991–1992 годах в С.-Петербурге имел место
десятикратный рост летальности при шигеллезе, в основном за счет
шигеллы Флексера 2а на фоне обычного для города уровня заболеваемости.
В 1993 году, по их данным, летальность при дизентерии составляла 6,04%.
В нашей клинике в 1990–1995 годах летальность при шигеллезе по
сравнению с 1965–1984 годами увеличилась в пять раз и составляла 1%.

Анализ 15 летальных исходов дизентерии показал, что в 13 случаях
заболевания были вызваны шигеллами Флекснера 2а и в двух случаях
шигеллами Флекснера других подсеротипов. 40% умерших были в возрасте
старше 70 лет, а 60% страдали хроническим алкоголизмом и в подавляющем
большинстве случаев были с признаками алкогольной энцефалопатии.
Половина умерших относилась к группе социально неустроенных людей,
страдающих авитаминозами и алиментарной дистрофией. На секции у них
выявлялись изменения толстой кишки: эрозивно-язвенный колит (10
случаев), фибринозно-гнойный (2 случая), фибринозно-некротический (3
случая). При этом в 6 случаях патологический процесс носил характер
панколита. В тонкой кишке в 6 случаях отмечался
катарально-геморрагический или катарально-язвенный процесс. Катаральные
или катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки желудка
были выявлены в 4 случаях.

Читайте также:  Иммунно препараты при кишечных инфекциях

Причинами летальных исходов шигеллезов были:

1) пневмонии — у 12 человек (двусторонние — у 10; односторонние — у 2; очаговые — у 3; очагово-сливные — у 9);
2) инфекционно-токсический шок без выраженного обезвоживания — у 3 человек.

Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет
регидратационная терапия, ставящая своей целью восстановление
водно-электролитного, кислотно-основного баланса и дезинтоксикацию.
Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными
растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана
нецелесообразность применения моноионных растворов (физиологический
раствор, 5%-ный раствор глюкозы). Коллоидные растворы (гемодез,
реополиглюкин) можно применять только в целях дезинтоксикации при
условии отсутствия обезвоживания. По мнению В. И. Покровского (1982),
лишь 5–15% больных ОКИ нуждаются во внутривенной регидратации, а в
85–95% случаев она должна осуществляться оральным способом. С этой
целью используются растворы оральных регидратационных средств (ОРС):
цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия осуществляется в два этапа:

I этап — ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап — коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия пищевых токсикоинфекций при тяжелом течении
проводится внутривенно с объемной скоростью 70-90 мл/мин и в объеме
60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении с объемной скоростью 60-80
мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг (В.В. Малеев, 1986). При уменьшении
объемной скорости менее 50 мл/мин и объема вводимой жидкости менее 60
мг/кг не только сохраняются признаки обезвоживания и интоксикации, но и
развиваются вторичные изменения гомеостаза, в том числе
гемодинамическая недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз
мезентериальных сосудов и т. д.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/час.

Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Для лечения ОКИ предлагаются различные группы антидиарейных препаратов:

1) индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию диареи;
2) сандостатин — ингибитор синтеза активных секреторных агентов,
способствующий снижению секреции и моторной активности, уменьшающий
всасывание в кишечнике;
3) препараты кальция для купирования диареи путем активации фосфодиэстеразы, препятствующей образованию цАМФ;
4) сорбенты (полифепан, полисорб-МП, карболонг и т. д.) с целью уменьшения интоксикации;
5) смекта — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника);
6) атропинсодержащие препараты (реасек, лиспафен);
7) опийсодержащие препараты (лоперамид, дебридат);
8) вяжущие средства (порошки Кассирского и десмол);
9) эубиотики, в том числе биококтейль NK;
10) ферменты;
11) кишечные антисептики (энтероседив, интетрикс, интестопан) для лечения тяжелых случаев ОКИ.

Эффективность указанных выше препаратов различна. Разброс полученных
результатов наблюдений большой — от полного отсутствия эффекта до
вполне приемлемых результатов. К сожалению, нет главного — стабильно
высокой эффективности лечения.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения
пищевых токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.
Чрезвычайно актуальными являются вопросы современной этиотропной
терапии шигеллезов. Мы придерживаемся следующих принципов лечения
дизентерии:

1) больные с гастроэнтерическим вариантом шигеллеза, как правило, в этиотропной терапии не нуждаются;
2) для лечения дизентерии легкого и части случаев среднетяжелого течения целесообразно использование фуразолидона;
3) больным с тяжелым и части больных со среднетяжелым течением дизентерии можно применять одну из схем лечения:
а) фторхинолоновые прапараты: ципрофлоксацин по 500 мл два раза
в сутки, или офлоксацин по 400 мл два раза в сутки, или пефлоксацин по
400 мл два раза в сутки;
б) доксициклин по 0,1 г два раза в первые сутки, а затем по 0,1 г один раз в последующие дни;
в) ампициллин по 1 г четыре раза в сутки внутримышечно или per os;
г) невиграмон (неграм) по 1 г четыре раза в сутки;
д) бисептол (бактрим, септрин) по 960 мг два раза в день.

В наиболее тяжелых случаях нами применялись сочетанно цефалоспорины III
поколения (цефоперазон) по 1г три раза в сутки внутримышечно и
гентамицин по 80 мг три раза в сутки внутримышечно или сочетание
цефоперазона с фторхинолонами (ципрофлоксацин).

Учитывая, что 44,4% летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) и 20% при
шигеллезах обусловлены инфекционно-токсическим шоком (ИТШ),
целесообразно рассмотреть два положения:

1) диагностика ИТШ должна быть предельно ранней. Врачи должны
быть знакомы с диагностикой шока и обеспечивать максимально быструю
госпитализацию в связи с угрозой полиорганной недостаточности;
2) лечение больных ИТШ должно проводиться лишь в условиях реанимационных отделений совместно инфекционистом и реаниматологом.

Читайте также:  Не проходит кишечная инфекция у ребенка

Обратите внимание!

  • В группу острых кишечных инфекций входит более 30
    нозологических форм, среди которых большой удельный вес имеют пищевые
    токсикоинфекции
  • Диагностика острых кишечных инфекций должна носить не этиологический, а синдромальный характер
  • Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет регидратационная терапия
  • При лечении острой кишечной инфекции применяются различные группы антидиарейных препаратов
  • Применение
    антибактериальных препаратов противопоказано при лечении пищевых
    токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза
  • Вопросы современной этиотропной терапии шигеллезов остаются чрезвычайно актуальными

Источник

К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.

Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы:

1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.

2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни

Бактериологическая диагностика.

1. Забор материала. Характер материала зависит от первичной или вторичной локализации микроба-возбудителя. Если материалом служат испражнения, что чаще всего бывает, то их берут до начала или после суточного перерыва в антибактериальной терапии. Материал лучше забирать ректальной трубкой, тампоном со стерильной пеленки или стерильной пергаментной бумаги, специальным устройством для забора фекалий (ни в коем случае не допуская его контакта с дезинфектантами). Если материалом служит кровь, то забирают 10,0 мл крови из вены локтевого сгиба.

2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе «стекло, металл» в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.

3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы:

а) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов. Первой группе соответствует среда Рапопорт, второй — селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т.д.;

б) средь/ дифференциально-диагностические — плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод — лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды — в малиново-красный и розовый (среда Эндо, Плоскирева) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии;

в) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза — на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа — формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода — наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы — изменение цвета среды на оранжевый.

4. Идентификация выделенных культур основана на определении:

· общего для семейства признака — грам- палочки;

· наличия капсулы (у клебсиелл);

· цвета колоний на чашечных средах;

· подвижности (сальмонеллы и эшерихии подвижны, шигеллы и клебсиеллы

· неподвижны);

· биохимических свойств;

· антигенной структуры;

· чувствительности к антибактериальным препаратам;

· чувствительности к бактериофагам.

Антигенную структуру определяют по предварительному установлению

серогруппы, чаще с монорецепторными адсорбированными сыворотками,

а затем серовара тоже с адсорбированными сыворотками.

Серологическая диагностика: начинается с получения сывороток от

больных. В них обнаруживаются антитела в реакции агглютинации,

гемагглютинации, латекс-агглютинации или РСК. Диагноз основан на

обнаружении антител в диагностическом титре или нарастании титра антител

в динамике болезни.

Дата добавления: 2015-10-13; просмотров: 736; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9201 — | 7402 — или читать все…

Читайте также:

Источник